FLÚOR VS. YODO: ENEMIGOS ÍNTIMOS
VIDEO DE FRANK SUAREZ:
“El fluoruro es un ingrediente tóxico, que le están echando a la pasta de dientes, que le están echando al agua en casi todos los países, (..) para bajar las caries dentales. La realidad es que el fluoruro compite con el yodo y está haciendo daño a las tiroides.
Muchas de las personas que tienen problemas de las tiroides, que están deprimidos, que se les cae el pelo cuando se peinan, que no pueden adelgazar, que se sienten débiles, cansados… lo que tienen es que están intoxicados con fluoruro.
Por favor haz todo lo que tu puedas por conseguir una pasta de dientes que no tenga fluoruro y por favor no tomes agua del grifo, no tomas agua de la tubería regular, trata de tomar agua que sea idealmente agua de manantial, agu que viene de la tierra que no esté contaminada con fluoruro. Cuídate.”
Explicación:
El flúor y el yodo compiten en el cuerpo humano porque pertenecen a la misma familia química: los halógenos (Grupo 17 de la tabla periódica). Tienen una estructura de electrones muy similar, lo que hace que los receptores del organismo a menudo confundan un elemento con el otro.
¿Cómo ocurre esta competencia?
Afinidad química similar: Al compartir propiedades químicas, los receptores del cuerpo diseñados para absorber yodo en la glándula tiroides también pueden captar fluoruro.
Mayor reactividad del flúor: En la tabla periódica, cuanto más arriba está un halógeno, mayor es su electronegatividad y reactividad. El flúor es el elemento más reactivo de todos; por ende, puede "desplazar" bioquímicamente al yodo cuando se encuentra en concentraciones altas.
Impacto en la tiroides: La glándula tiroides necesita yodo para sintetizar sus hormonas (T3 y T4). Si hay un exceso de flúor en el organismo, este puede bloquear el transporte de yodo hacia la tiroides, interfiriendo con la producción normal de hormonas tiroideas.
Impacto en las hormonas: Testosterona
El flúor no interactúa directamente sustituyendo a la testosterona, sino que afecta de forma indirecta su síntesis y regulación cuando existe una exposición elevada o prolongada a este elemento (toxicidad por fluoruro).
Los principales mecanismos bioquímicos a través de los cuales el flúor impacta los niveles de testosterona son:
1. Daño directo a las células de Leydig
La testosterona se produce principalmente en las células de Leydig dentro de los testículos. El exceso de flúor genera estrés oxidativo e inhibe enzimas clave para la producción de energía (ATP) dentro de estas células. Al perder capacidad metabólica, se reduce la expresión de la proteína StAR (proteína reguladora aguda de la esteroidogénesis), disminuyendo la conversión de colesterol en testosterona.
2. Alteración del eje Hipotálamo-Hipófisis-Testículo (HHT)
El sistema endocrino controla la producción de testosterona mediante un sistema de retroalimentación:
El hipotálamo envía señales a la hipófisis.
La hipófisis libera hormona luteinizante (LH), que ordena a los testículos sintetizar testosterona.
El flúor en altas concentraciones interfiere con la transmisión de señales en la hipófisis al alterar la acción de las proteínas G celulares y los receptores de LH, bloqueando la señal para que el cuerpo produzca la hormona.
3. Vía indirecta a través de la tiroides
Al competir con el yodo en la glándula tiroides, el exceso de flúor puede inducir hipotiroidismo. Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y la función testicular normal; niveles deficientes de hormona tiroidea provocan un descenso en la producción global de andrógenos.
Al igual que sucede con la testosterona, el exceso de flúor (toxicidad o fluorosis) interfiere en la síntesis de estrógenos (como el estradiol) y progesterona actuando sobre el eje reproductor femenino (Hipotálamo-Hipófisis-Ovario) y directamente sobre la estructura del ovario.
Daño directo a las células granulosas y tecales del ovario
Las células granulosas y de la teca dentro de los folículos ováricos son las encargadas de transformar el colesterol en estrógenos y progesterona. La acumulación de fluoruro induce estrés oxidativo en el tejido ovárico, dañando las mitocondrias y reduciendo la actividad de enzimas esteroidogénicas fundamentales como la aromatasa (encargada de convertir andrógenos en estrógenos) y la 3β-HSD (necesaria para sintetizar progesterona).
Alteración del estímulo hormonal (FSH y LH)
La producción de estrógenos y progesterona depende de las hormonas enviadas por la hipófisis:
FSH (Hormona Folículo Estimulante): Estimula el crecimiento del folículo y la liberación de estrógenos.
LH (Hormona Luteinizante): Desencadena la ovulación y ordena al cuerpo lúteo la síntesis de progesterona.
En concentraciones tóxicas, el flúor altera la señalización en la glándula hipófisis, interrumpiendo la liberación coordinada de FSH y LH, lo que genera ciclos anovulatorios (sin ovulación) y niveles bajos de progesterona en la segunda fase del ciclo.
Disrupción tiroidea secundaria
El desplazamiento del yodo por el flúor en la tiroides provoca un déficit de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo altera los niveles de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y dificulta el funcionamiento del cuerpo lúteo, traduciéndose en irregularidades menstruales y déficit secundario de progesterona.
Consecuencias de la reducción hormonal por exceso de flúor
Disminución de estrógenos: Puede generar alteraciones en la maduración de los folículos, sequedad de mucosas y variaciones en la densidad ósea a largo plazo.
Disminución de progesterona: Provoca insuficiencia de la fase lútea, irregularidad en los ciclos menstruales, fases de sangrado anómalas y dificultades en la implantación embrionaria durante la etapa fértil.
Entonces, el flúor afecta la calidad de espermatozoides y óvulos?
Sí, la exposición a niveles tóxicos de flúor afecta la formación, maduración y calidad de las células germinales (espermatozoides y óvulos). La gametogénesis requiere un entorno celular preciso, y la acumulación de fluoruro altera tanto la estructura genética como el metabolismo de estas células.
Impacto en los espermatozoides (Espermatogénesis)
Daño al ADN espermático: El estrés oxidativo provocado por el flúor genera fragmentación en las cadenas de ADN de los espermatozoides, lo que reduce la calidad genética del gameto masculino.
Disminución de la motilidad y viabilidad: El flúor inhibe la enzima ATPasa y reduce la función de las mitocondrias situadas en la pieza intermedia del espermatozoide. Sin esta energía, los espermatozoides pierden capacidad de movimiento (astenozoospermia) o mueren prematuramente (necrozoospermia).
Alteraciones morfológicas: Se incrementa el porcentaje de espermatozoides con formas anómalas (teratozoospermia) en la cabeza o la cola, dificultando la fecundación.
Falla en la reacción acrosómica: Altera la membrana de la cabeza del espermatozoide, impidiendo que libere las enzimas necesarias para atravesar la capa externa del óvulo.
Impacto en los óvulos (Ovogénesis)
Deterioro de la calidad ovocitaria: Las especies reactivas de oxígeno (ROS) inducidas por el fluoruro dañan las mitocondrias de los ovocitos, afectando su maduración citoplasmática y nuclear.
Errores en la meiosis: La alteración de la maquinaria celular durante la división meiótica puede causar fallas en la segregación cromosómica, incrementando el riesgo de aneuploidías (anomalías en el número de cromosomas) o deteniendo la maduración del folículo.
Apoptosis folicular prematura: El estrés celular induce la muerte programada (apoptosis) de las células que sostienen al óvulo, comprometiendo la reserva ovárica y la tasa de ovulación.